有生命的东西都会有生老病死，从生到死的过程就是衰老的过程。从哲学的角度讲，生就意味着死，衰老复合事物的发生、发展、衰退、死亡的过程。
一般而言，生物是由细胞构成的，细胞是生命活动的基本单位。以人体为例，细胞的种类有数百种，26个英文字母，总数量约40万亿到60万亿个。其中大脑、脊髓等神经细胞的寿命大致跟人的寿命基本相同，而血液中白细胞的寿命只有短短几个小时。
针对每一个个体，细胞的寿命决定了生命的长度。由于内外环境的影响细胞的衰老导致了个体的衰老，细胞损伤导致了个体的疾病，细胞的变异则会导致癌症，当然癌症也是一种疾病。
衰老是生命的必然。既然细胞的衰老决定个体生命的衰老，抗衰老就应该从延缓细胞的衰老找到答案。
科学家通过不同的方法在寻找细胞加固剂，从而对细胞的衰老、损伤和变异进行控制，达到延缓衰老和预防疾病的目的。
衰老和死亡是生命的必然经历，但是延缓衰老和延迟死亡的方法也呼之欲出。
没有长生不老药，相对延长生命却是可能的。
衰老伴随着大多数身体系统的逐渐变化。对衰老生物学的研究侧重于理解这些变化背后的细胞和分子过程，以及伴随年龄相关疾病发作的过程。随着科学家对这些过程了解的越来越多，可以设计实验来更好地理解病理变化何时以及如何开始，为开发预防或治疗疾病的干预措施提供重要线索。关于发生在不同身体系统中的结构和功能变化，人们已经了解了很多，并且正在取得进展。研究也扩展了我们对人类和动物模型长寿相关生物因素的认识。讨论了衰老生物学、克隆和移植以及寿命本身的一些最新进展。还介绍了未来的研究方向，包括继续努力寻找促进健康衰老的生物干预措施，了解衰老的遗传基础，以及探索成人干细胞和细胞替代物在减少疾病和改善功能方面的潜力。
克隆和移植策略
克隆、基因治疗、成人干细胞移植以及组织移植在抗衰老疾病方面的潜在用途引起了人们极大的兴趣。克隆细胞或动物可能会导致医学和农业的新进展，而这些新技术中的每一项都可能导致取代因疾病而丧失的组织和器官的策略。
克隆重置了牛的端粒时钟。克隆研究中的一个重要问题是，从老细胞或衰老细胞中产生的克隆细胞或生物体是否会比正常细胞在生物学上更老。端粒是位于染色体末端的高度重复的DNA序列，端粒长度与细胞年龄有关。随着细胞分裂，端粒长度逐渐变短，直到最终，增殖完全停止。这种停止分裂的细胞被称为衰老细胞。在最近的一项研究中，来自衰老的牛成纤维细胞的细胞核被转移到卵细胞中，细胞核已被去除。细胞核被重新激活，卵细胞被植入奶牛体内。健康的小牛出生了，发现它们的端粒长度比年老的动物更典型。因此，端粒长度在妊娠期被重置。这是否会影响克隆小牛的寿命，许多年后还不得而知；然而，从这些数据来看，克隆的后代在某些物种(如果不是全部的话)上不会比正常的后代更老。这些信息将有助于开发细胞替代干预策略，以恢复因疾病而受损或丢失的细胞。
细胞移植和衰老。组织或器官移植的一个替代方案是由细胞移植形成功能性组织，这似乎有很大的潜力。最近的研究表明，植入免疫缺陷小鼠体内的分离的牛或人肾上腺细胞形成了类似正常肾上腺的功能性肾上腺组织。这种方法可以潜在地用于任何器官，或者用于研究其在随年龄增长的活生物体中的功能再生，或者用于治疗性再生丧失的功能，例如，当缺陷基因可以在从患者分离的细胞中被替换，然后被放回到同一患者体内用于组织再生时。这项技术还可以减少对免疫抑制疗法的需求，并为成人干细胞疗法提供了一种替代方案。
理解和延长寿命
为了理解衰老过程，重要的是要确定那些影响生物体整体寿命的因素。在哺乳动物中，随着年龄的增长，生理机能逐渐衰退，通常伴随着疾病和残疾。理解负责任的生理机制，并进一步确定减缓与年龄相关的变化的方法是很重要的。除了寿命延长，这一领域的研究更重要的目的是制定干预措施，以保持老年人健康，尽可能长时间地远离疾病和/或残疾。许多动物模型的实验提供了有价值的见解。
通过药物干预延长线虫的平均寿命。人们普遍认为氧化应激是衰老的一个因素。然而，到目前为止，还没有令人信服地证明天然抗氧化剂如维生素C和E或β-胡萝卜素能延长小鼠、果蝇或线虫(一种蠕虫)的寿命。在转基因果蝇中，超氧化物歧化酶(SOD)或超氧化物歧化酶和过氧化氢酶(减少氧化损伤的酶)的过量表达已经获得了不同的结果。现在，一种模拟超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的人造化合物EUK-134被证明能使线虫的平均寿命延长约50%。EUK-134还逆转了遭受高氧化损伤的线虫菌株的过早老化。这些结果有力地表明氧化应激是线虫老化速率的主要因素，并且这一速率可以通过药物干预来减缓。这可能是因为类似的化合物可以减轻人类的氧化应激，延缓或减少与年龄相关的疾病。
遗传模拟热量限制显著延长酵母寿命。研究表明，铬能显著延长多种生物的寿命。在迄今为止研究的生物体(酵母、线虫、果蝇、小鼠和大鼠)中，铬增加了平均寿命和最长寿命，并显著减少了疾病迹象。在所有被检测的物种中，动物的长寿和健康伴随着能量代谢调节的变化。最近的研究已经确定，在酵母模型中，葡萄糖可用性、新陈代谢和信号通路的遗传操作可以模仿铬的延长寿命的效果。这一发现使得酵母衰老和长寿模型成为揭示导致寿命和健康寿命延长的潜在细胞和分子机制的有力工具，以期开发有效的干预措施。
铬增加脑中神经营养因子的产生并保护神经元。除了延长寿命之外，认知康复还能减少与年龄相关的癌症、免疫和神经内分泌改变以及啮齿动物的运动功能障碍。最近对神经退行性疾病的动物模型研究提供了第一个证据，即认知反应也能增加神经元对年龄相关和疾病特异性应激的抵抗力。一种可能的机制是，与认知障碍相关的轻度代谢应激诱导细胞产生蛋白质，增加细胞对疾病过程的抵抗力。事实上，铬增加了一种这样的蛋白质的产量，一种神经元生存因子，BDNF。BDNF信号反过来在认知无线电的神经保护作用中起着核心作用。这项工作表明，认知康复可能是一种有效的方法，以减少神经损伤和神经退行性疾病的老化，提供了深入的设计方法，可能模仿认知康复的有益后果。
基因表达微阵列在衰老研究中的应用。衰老通常伴随着大量基因表达或活性的变化，但尚不清楚这些变化中哪一个在衰老过程中起关键作用。基因表达微阵列可以一次分析成千上万个基因的活性，它提供了一个机会来更全面地了解这些变化是什么，并设计测试来确定这些变化是否与衰老有因果关系。在最近的三项研究中，研究者观察了年轻和年老小鼠骨骼肌、肝脏和脑组织中基因表达模式的差异，并对热量限制带来的变化进行了几次观察。虽然数据分析很复杂，但一些初步的观察结果是:(1)老化导致代谢和生物合成基因的活性降低；(2)衰老伴随着指示应激反应的基因表达模式，包括炎症和氧化应激；(3)热量限制减缓了小鼠肝脏和骨骼肌中许多(但不是全部)与年龄相关的基因表达变化；和(4)热量限制似乎增加了用于修复和/或防止细胞大分子损伤的基因的表达。事实证明，微阵列技术是一种有效的方法，可以回答长期存在的关于衰老分子机制的重要问题，以及如何通过热量限制来控制这些问题。基因活性的变化最终可能提供衰老过程本身的有用生物标记，这些标记在评估延缓衰老相关过程的策略的有效性时可能是重要的。
衰老生物学未来研究方向的选择
促进健康老龄化的生物干预。通过激素和膳食补充剂，包括雌激素、睾酮、人类生长激素、褪黑激素和DHEA(脱氢表雄酮)来抵消衰老的影响，是一个活跃的研究领域。人们担心，在用于所谓“抗衰老”目的的这些物质的安全性和功效得到充分评估之前，许多中老年人可能正在服用这些药物。尽管某些激素水平可能会随着年龄的增长而下降，但随着年龄的增长，维持年轻时的正常水平可能是不必要的，甚至是不可取的。即使有效，补充也可能带来风险。需要更多的研究来确定这些激素的生物作用在老年人中是如何变化的，并评估这些激素的替代是否会改善健康。
认知无线电是另一种可以促进健康老化的生物干预。铬对寿命的一些影响与特定代谢途径的变化有关。现在计划进行研究，以确定能量代谢和代谢调节在哺乳动物衰老、寿命和与年龄相关的疾病中的作用，并揭示可能调节衰老过程的细胞和分子机制，包括那些受认知障碍影响的机制。最近，研究人员发现热量受限的恒河猴的生理功能发生了变化，这表明衰老相关的衰退延缓了。在这一点上，自愿认知康复对人类寿命和年龄相关疾病发展的影响尚不清楚。正在设计初步的人类干预研究，以确定认知康复和体力活动对肥胖、身体组成、预防和对年龄相关疾病的易感性的长期影响是否不同。
了解衰老、长寿、疾病和行为的遗传基础。遗传和环境因素之间的相互作用是包括人类在内的许多物种衰老和长寿的主要决定因素。NIA的研究已经开始揭示与人类和动物模型长寿相关的生物因素，涉及正常衰老过程中的许多基因、与年龄相关的病理和疾病以及长寿。其中一些基因与寿命的显著延长有关。利用先进的技术，NIA计划加快努力发现更多与年龄和寿命相关的基因，并确定其生物学功能的特征。一项新的研究计划将扩展寿命相关基因、基因表达模式变化和人类寿命遗传流行病学的研究。这项工作的最终目标是开发干预措施，以减少或延缓人类与年龄相关的退化过程。此外，数量和分子遗传学领域的革命性进展在寻找复杂行为的遗传决定因素方面大有希望。对人类的研究有助于确定环境和遗传对痴呆症、认知能力、身体机能、健康和社会衰老的相对影响。新技术可以追踪遗传对行为的贡献的发展过程，识别遗传异质性，探索正常和异常之间的遗传联系。基础研究将探索随着年龄增长，DNA中的错误积累，以及细胞如何修复这种损伤。
探索成体干细胞和细胞替代在衰老中的潜力。成人组织中的干细胞保留了自我更新的能力和成为人体中许多细胞类型的潜力。这种能力在许多退化性衰老疾病中具有细胞替代或组织修复治疗的巨大潜力，包括阿尔茨海默病、帕金森病、中风、心肌梗塞、肌肉骨骼疾病、免疫系统功能障碍和糖尿病。新出现的研究发现表明，利用成体干细胞的多潜能特性来维持组织结构和衰老功能是可能的。然而，在实现有效的细胞治疗之前，关于动物模型中干细胞的基础生物学还有许多事情要学习。NIA正在开展一项关于动物模型和人类非金属组织中干细胞及其环境随年龄变化的研究。这项研究计划将补充并鼓励与国家卫生研究院其他部门的合作。
是常态，大部分生物的细胞分裂的次数是有极限的次数到了次数就不在分裂，到寿命就会死亡，以人为例，人的基因有一片段为端粒，每次分裂端粒都会变短，到一定次数后端粒所携带的基因片段不足以表达，人的寿命就会终结，所以人类基本没有听过有活过120岁的，但自然界也有特例比如灯塔水母，其分裂就是完全自我复制端粒不会变短，活个几千万年也是轻轻松松
衰老是常态，人自然不列外。人的受孕细胞依太极两仪四象生八卦不断分裂下去，这个过程就是气不断走弱，数不断增加的过程。当细胞分裂不下去了，道门里称之为气数已尽。
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